Circovirose Suína

David E. Barcellos, Setor de Suínos - Faculdade de Veterinária - UFRGS
Caroline E. Pescador, Setor de patologia - Faculdade de Veterinária - UFRGS

A infecção de suínos pelo circovírus parece ser bastante comum nos rebanhos suínos de todo o mundo. A associação com casos clínicos passou a adquirir maior visibilidade a partir de 1996 quando E. Clark, no Canadá, confirmou a presença do agente em lesões de uma forma de refugagem em suínos por técnicas de imunohistoquímica. A partir desta data, aumentaram os registros clínicos da doença em diversas partes do mundo. A seguir, será apresentada uma breve revisão sobre os elementos mais relevantes da infecção.

aspectos gerais e etiologia

Ainda não existe um consenso sobre o nome a ser usado no Brasil para descrever a forma principal de apresentação clínica da infecção pelo circovírus (definhamento). Em inglês, a doença é chamada de "post-weaning multisystemic wasting syndrome". No Brasil, os nomes usados têm sido "síndrome multisistêmica do definhamento do leitão desmamado", "síndrome multi-sistêmica caquetizante pós desmame", Zanella (2001), "síndrome da refugagem multi-sistêmica pós-desmame" ou "síndrome da refugagem multi-sistêmica - SRMS".

A primeira descrição do circovírus foi em 1964, o agente foi encontrado como contaminante de cultivos celulares PK15. É um vírus pequeno, de aproximadamente 17 nanômetros. O genoma é composto de DNA, em forma de fita circular. Existem três vírus reconhecidos nesse grupo: vírus da anemia infecciosas das galinhas, vírus da doença das pernas e bico dos psitacídeos e o circovírus suíno. Uma característica comum a todos é o ataque ao tecido linfóide, resultando em imunodepressão.
Existem duas variantes do circovírus suíno, tipos 1 e 2 (PCV 1 e PCV2). O PCV1 é aquele originalmente isolado contaminando cultivos celulares, é apatogênico. O PCV2 já foi associado com três tipos de patologias em suínos:
Síndrome da refugagem multisistêmica
Mioclonia congênita
Síndrome dermatite- nefropatia
Na presente revisão, vamos nos limitar a descrever os aspectos da síndrome da refugagem multisistêmica.

Epidemiologia

A doença já foi descrita na maioria dos países em que a suinocultura apresenta importância. No Brasil, o primeiro registro foi de Zanella et al., 2002, em 20 leitões entre 5 a 12 semanas de idade, recebidos para exame no Centro Nacional de Pesquisa em Suínos e Aves, EMBRAPA, em Concórdia, SC. Os sintomas principais eram de atraso no desenvolvimento. O vírus foi isolado e caracterizado. Os autores comentam que a prevalência de anticorpos específicos para a infecção pelo PCV2 no Brasil é desconhecida, mas que existem vários relatos de sintomatologia e lesões típicas no nosso meio. A doença foi detectada também no Estado de Goiás (Sobestiansky et al., 2002). No Rio Grande do Sul, ocorreu uma primeira suspeita a partir de animais necropsiados (três leitões de granja com sintomatologia e lesões compatíveis com as da SRMS), em Dezembro de 2002. As lesões histopatológicas foram sugestivas da doença e exames confirmatórios estão em andamento.
A doença é difícil de reproduzir, o que sugere a necessidade de fatores adicionais ou infecções associadas para o desencadeamento do quadro clínico. Afeta principalmente leitões entre 5 a 12 semanas de idade e a morbidade e mortalidade são variáveis. As vias de transmissão vertical e horizontal foram demonstradas experimentalmente.

Sintomas e lesões

Os principais sintomas são observados na creche e consistem em atraso no crescimento afetando um número variável de leitões do lote. Nota-se animais com aspecto pálido e, eventualmente, com icterícia. Alguns casos evoluem para a morte e outros para refugagem.
As lesões mais proeminentes são registradas nos linfonodos e pulmões. Vários linfonodos (como os inguinais superficiais, mesentéricos e mediastínicos) encontram-se aumentados de tamanho. Nos pulmões, as principais lesões consistem em ausência de colabamento pulmonar. Outras lesões comuns são no fígado (alterações de coloração e de consistência) e nos rins (manchas esbranquiçadas, características de nefrite intersticial).

Diagnóstico

Baseia-se na observação dos sinais clínicos, principalmente em leitões da creche. A presença das lesões macroscópicas remete à necessidade da confirmação laboratorial. Os exames indicados são a histopatologia e a detecção específica do vírus ou antígenos virais (por PCR ou imunoperoxidase). O melhor material para envio ao laboratório é leitões afetados.
Rim com focos esbranquiçados, nefrite intersticial
Controle

Uma excelente revisão sobre os principais aspectos do controle da infecção pelo circovírus consta da publicação de Madec & Waddilove (2002). As principais áreas para o controle envolvem:
• redução do contato suíno/ suíno
• melhorias higiênicas e de manejo
• redução de situações estressantes
• melhorias nutricionais
• controle de doenças associadas
Um programa de 20 pontos preconizado por Madec & Waddilove (2002) é:
Maternidades
1. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes;
2. Lavar as porcas e desverminar antes do parto;
3. Limitar os reagrupamentos de leitões na maternidade ao absolutamente essencial, tentar trocar leitões apenas nas primeiras 24 horas após o parto;

Creches

4. Usar baias ou gaiolas pequenas, com divisórias sólidas;
5. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes;
6. Diminuir a lotação para níveis iguais ou menores do que 3 leitões por m² ou seja, espaço igual ou maior que 0,33 m² por leitão;
7. Aumentar o espaço de cocho para valor acima de 7 cm/leitão;
8. Melhorar a qualidade do ar, mantendo níveis de NH3 abaixo de 10 ppm, CO2 abaixo de 0,1% e umidade abaixo de 85%;
9. Melhorar o controle da temperatura ambiental;
10. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas creches;

Crescimento/terminação

11. Usar baias pequenas, com divisórias sólidas;
12. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes;
13. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas recrias;
14. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas terminações;
15. Diminuir a lotação, adotando um espaço acima de 0,75 m² por leitão;
16. Melhorar a qualidade do ar e o controle da temperatura ambiental;
Linfonodos mesentéricos aumentados
Além disso...

17. Usar um programa de vacinação adequado às doenças do plantel;
18. Racionalizar o fluxo de ar e de animais nos prédios;
19. Adotar uma higiene estrita em manejos como corte de dentes, corte da cola, injeções e outros;
20. Remover precocemente animais doentes para baias hospital ou realizar a eutanásia dos mesmos.

Bibliografia consultada:

Madec, F.; Waddilove, J. Control of PCV2 or control other factors, several approaches to a complex problem. Em: PMWS and PCV2 diseases: beyond the debate. Keynote on the Merial Symposium and brief epidemiological updates, p. 45-53, 2002.
Sobestiansky, J.; Barbarino Jr., P.; Seyboth, L.; Matos, M. Circovirose suína e circovírus suíno. Sanidade em Foco, Goiânia, 52p., 2002.
Sorden, S.D. Update on porcine circovirus and postweaning multisystemic wasting syndrome. Swine Health and Production, vol.8, p.133-136, 2002.
Zanella, J.R.C. Doenças emergentes na suinocultura: circovirose suína. X Congresso da ABRAVES, Porto Alegre, Anais, vol. 1, p.122-127, 2001.
Zanella, J.R.C.; Zanella, E.; Morés, N. Post weaning wasting syndrome in Brazil caused by porcine circovirus type 2. 17th International Pig Veterinary Society Congress, Ames, Proceedings, p. 422, 2002.
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