Salmonella 1: Leitões com aspectos desidratados
infectados Salmonella Thyphimurium
A Salmonella sp. é uma enterobactéria encontrada em diferentes espécies animais. Os suínos são suscetíveis a uma variedade de sorotipos, entretanto, os principais são o Choleraesuis e o Thyphimurium, sendo somente este de importância em humanos.
A salmonelose é, provavelmente, a zoonose mais difundida no mundo (ACHA & SZYFRES, 1986), sendo importante por promover toxinfecções alimentares em humanos, mediadas por produtos de origem animal. Os produtos de origem suína são considerados importantes fontes de infecção de salmonela para humanos, sendo superados apenas por produtos de origem avícola. Conforme HALD e WEGENER (1999), entre as fontes de infecções humanas, 40-45% são provenientes de ovos e 10-15% de produtos suínos. De acordo com dados publicados em vários países, de 0 a 48% das carcaças estavam infectadas por Salmonella (STRAW et al., 1999). BESSA (2001), analisou linfonodos mesentéricos e fragmentos intestinais de 300 suínos clinicamente sadios abatidos em diferentes frigoríficos, sob Inspeção Federal, no Estado do Rio Grande do Sul e encontrou uma prevalência de 55,66% de animais positivos, sendo os sorotipos Typhimurium, Agona, Derby e Bredeney mais prevalentes.
A salmonelose pode se apresentar clinicamente nos animais na forma entérica com diarréia ou na forma generalizada, afetando vários sistemas, resultado de septicemia. Morte súbita e refugagem também podem ser observados.
Salmonella 2: Ulceras em botão
no seco, caso de salmonelose
A triquinelose é uma doença parasitária causada por um nematódeo, a Trichinella spiralis. Provavelmente todas as espécies mamíferas são suscetíveis à infecção, porém o ciclo natural parece depender de condições climáticas, ocorrendo, principalmente, nos países de clima frio e temperado. Não se sabe exatamente porque a doença não é registrada no Brasil (SOBESTIANSKY et al., 1999). É um problema principalmente para humanos, sendo de rara ocorrência em suínos.
A T. spiralis tem um ciclo de vida direto, completando todos os estágios num único hospedeiro (GAMBLE, 1997). A transmissão de um hospedeiro para o outro só ocorre pela ingestão de tecido muscular infectado com a larva encistada. Quando ingerido, há a excistação, liberando as larvas que, no intestino delgado, desenvolvem-se até o estágio adulto. Os parasitas adultos produzem novas larvas, que deixam o intestino e migram pela corrente circulatória até os músculos estriados. Após penetrarem nas células musculares, amadurecem para tornarem-se infectivos a outros hospedeiros. O tempo total deste desenvolvimento é de 17 a 21 dias. Parasitas adultos continuam a produzir larvas em suínos por muitas semanas antes de serem expelidos (GAMBLE, 2000).
No suíno, a transmissão pode ocorrer pela ingestão de restos de comida mal cozida, canibalismo ou exposição à roedores mortos ou animais selvagens infectados (GAMBLE, 1997). A sintomatologia é pouco evidente nos suínos. Não há registro de diagnóstico da infecção em suínos vivos até o presente. As larvas podem ser demonstradas nos músculos dos animais afetados, pelo uso do triquinoscópio (LEMAN et al., 1992).
A transmissão para humanos ocorre, obrigatoriamente, pela ingestão da carne crua ou mal cozida contendo larvas encistadas, que após a ingestão (4 a 6 dias) se transformam em vermes adultos no intestino do hospedeiro. As larvas liberadas pelas fêmeas atravessam a mucosa intestinal e, pela circulação, atingem, especialmente, os músculos estriados. Nesse local, tornam-se larvas infectivas maduras e após três semanas se encistam. Os vermes adultos presentes no intestino morrem e são eliminados. Para o cisto ser destruído no músculo, é preciso que a temperatura no local do encistamento atinja, aproximadamente, 60°C (SOBESTIANSKY et al., 1999).
A doença afeta o homem, causando uma síndrome intestinal (gastroenterite inespecífica) e, após iniciada a invasão muscular, causa edema nas pálpebras superiores, mialgias, febre e calafrios. Pode haver uma forma generalizada grave, que cursa com sintomas respiratórios e neurológicos.
3.9 - Tungíase
A tungíase é uma ectoparasitose causada pela Tunga penetrans, um inseto hematófago pertencente à família Tungidae, conhecida popularmente como "bicho do pé". Essa é, das espécies de pulgas, a que apresenta maior importância em saúde pública, por atingir tanto humanos quanto animais (SOBESTIANSKY et al., 1999).
A Tunga penetrans geralmente é encontrada em lugares secos e arenosos. Após a cópula, o macho morre e a fêmea penetra na pele de animais de sangue quente, passando a se alimentar exclusivamente de sangue. Após duas semanas inicia a liberação de ovos no solo, onde amadurecem e se transformam em larvas. As larvas se alimentam de matéria orgânica, transformando-se em pupa e, finalmente, em adulto. O ciclo se completa em 17 dias. (SOBESTIANSKY et al., 1999).
As fêmeas suínas infestadas por Tunga penetrans apresentam lesões, com maior freqüência, nos tetos, causando agalaxia por obstrução do canal galactóforo, ocasionando involução da glândula mamária. Os tetos apresentam aspecto de couve-flor, com múltiplos grânulos e espessamento da pele e, em alguns casos, com total deformação dos mesmos. Também podem ser observadas lesões na região da vulva, jarrete e base da orelha. Em leitões lactentes, as lesões podem atingir uma ou mais patas e a região do jarrete, tendo como conseqüência deformação dos cascos, espessamento do tecido interdigital e dificuldade de locomoção (STRAW et al., 1999).
No Brasil, a tungíase foi recentemente diagnosticada em suínos de alto potencial genético criados em sistemas intensivos de criação ao ar livre. Neste foco, a taxa de mortalidade de leitões lactentes, durante o período de três meses, foi de 17,3%. Esta taxa de mortalidade esteve diretamente relacionada com o quadro de agalaxia que as porcas apresentavam (SOBESTIANSKY et al., 1999).
O homem adquire o parasita ao caminhar descalço em áreas contaminadas, podendo atuar como vetor. O parasita penetra na epiderme humana, preferencialmente na planta dos pés, ponta dos dedos e espaço interdigital, porém pode alojar-se em qualquer parte exposta do corpo. Ao penetrar, o parasita produz um prurido persistente, posteriormente ocasiona uma tumefação dos tecidos circundantes e dor localizada. A pele que recobre o parasita se ulcera e, com freqüência, ocorrem infecções secundárias purulentas (ACHA & SZYFRES, 1986).
3.10 - Toxoplasmose
A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, um protozoário que pode ser encontrado mundialmente em diferentes espécies animais, incluindo o homem. Os toxoplasmas encontrados em diferentes hospedeiros são todos da mesma espécie, porém existem amostras com variados graus de virulência (SOBESTIANSKY et al., 1999).
Animais e humanos infectam-se através da ingestão de água ou alimento contaminado com oocistos esporulados ou através do consumo de carne contendo cistos nos tecidos. Felinos, entre eles o gato, são os únicos a excretarem oocistos nas fezes, sendo importantes na transmissão para suínos e outros animais. Cistos somente são encontrados em músculos de animais contaminados e contém bradizoítos em vários estágios de multiplicação. Estes cistos permanecem viáveis por muitos anos. Depois da ingestão, os oocistos ou bradizoítos passam através do estômago e no intestino do hospedeiro trocam de estágio, transformando-se em taquizoítos. Estes se multiplicam na lâmina própria do intestino e, eventualmente, disseminam-se pelo corpo. A infecção pré-natal pode ocorrer se a mãe for infectada durante a gestação, já que os taquizoítos do sangue materno podem atravessar a barreira placentária. Também causam danos nos tecidos e, eventualmente, no desenvolvimento do estágio de bradizoíto formam cistos teciduais (STRAW et al., 1999).
A prevalência de infecção congênita em suínos é menor que 0,01%. A presença de T. gondii infectando gatos e roedores foram identificados como a principal fonte de infecção para suínos, sendo gatos jovens a principal fonte de infecção de T. gondii para as granjas de suínos, pois excretam uma maior quantidade de oocistos (STRAW et al., 1999).
Os cistos podem permanecer viáveis por até 2,5 anos (DUBEY, 1998). O congelamento por 3 dias ou cozimento até que a temperatura atinja 60ºC pode matar os cistos presentes nos tecidos. Baixas doses de radiação gama destroem os cistos.
A prevalência de Toxoplasma em suínos é variável mas, geralmente, está entre 10-20% na maioria dos países (WEIGEL et al., 1995).
No homem, a infecção em geral é subclínica. A toxoplasmose pode ser congênita ou adquirida, sendo que a primeira é a mais grave. A toxoplasmose congênita inicia com uma parasitemia, passando a uma infecção generalizada que pode provocar aborto ou nascimento prematuro. Alguns bebês manifestam encefalite nos primeiros dias após o nascimento. A toxoplasmose adquirida geralmente é menos grave. Possui manifestações variadas, sendo que a forma mais comum é uma linfadenopatia, acompanhada ou não de febre. Em geral o paciente recupera-se espontaneamente. A forma mais grave causa febre, erupção máculo-papular, mialgias, pneumonia, miocardite, miosite e meningoencefalite. Esta forma tem sido observada com maior freqüência em pacientes imunodeprimidos, sendo rara nos demais grupos infectados. Por outro lado, a forma ocular da toxoplasmose pode atingir índices muito elevados em algumas regiões geográficas, caracterizando-se por retinites progressivas que podem levar à cegueira. Os fatores que determinam os altos índices de manifestações oculares em algumas regiões não está completamente definido, suspeitando-se que variações de virulência nas linhagens de toxoplasma possam ter alguma influência.
A maioria das infecções nos suínos é subclínica. Aborto é raro, mas pode ocorrer se a infecção for durante a gestação. Através da infecção transplacentária, os leitões infectados podem nascer prematuros, mortos ou fracos, podendo morrer logo após o nascimento. Leitões que sobrevivem podem apresentar diarréia, tremores, incoordenação ou tosse. Leitões infectados até os dois meses de idade, podem apresentar transtornos digestivos e respiratórios, deixando lesões em vários órgãos.
3.11 - Cisticercose
Larvas encistadas no músculo
Uma crescente incidência de cisticercose no Brasil tem sido observada, o mesmo fenômeno tem ocorrido em todo o mundo. Nos Estados Unidos era uma enfermidade rara 15 anos atrás, hoje, é a parasitose mais freqüente do sistema nervoso (ROPPA, 2000).
O homem é o hospedeiro definitivo da T. solium, albergando o parasita adulto no intestino, que libera proglotes grávidos nas fezes. A ingestão dos proglotes, contendo ovos, pelo suíno (hospedeiro intermediário) é que dá origem à infecção. No intestino do animal, os ovos são rompidos e as larvas liberadas migram nos tecidos musculares, fixando-se no tecido conjuntivo intermuscular, onde são envolvidas por uma cápsula adventícia, fechando o ciclo do parasita (STRAW et al., 1999).
Ao comer carne crua ou mal passada dos suínos, que contenha os cisticercos, o homem passa a desenvolver a doença chamada Teníase, também conhecida por "solitária", porque geralmente é causada por uma tênia só (ROPPA, 2000). A teníase é uma doença que muitas vezes passa desapercebida. Em alguns casos pode haver vômitos, mal-estar gástrico e gases, que são sintomas comuns a outras enfermidades. Três meses após a ingestão do cisticerco, a tênia já localizada no intestino delgado do homem, começa a soltar proglotes com ovos que são eliminados nas fezes completando o ciclo do parasita. No meio ambiente, estes ovos, dependendo da temperatura e umidade, podem continuar viáveis por até 300 dias. A tênia pode viver por mais de 8 anos no intestino do homem, contaminando o meio ambiente onde caírem as suas fezes. As fezes se ressecam com o sol, os ovos ficam mais leves que o pó e são levados pelo vento a grandes distâncias. Dessa forma contamina as pastagens, hortas ou rios e lagoas, cujas águas podem ser utilizadas para beber ou irrigar plantações. O homem com teníase pode se autocontaminar com os ovos, ao não fazer corretamente a higiene após evacuar e levar a mão à boca, ou praticando o sexo oral, já que os ovos podem permanecer na região perianal (ROPPA, 2000). Nestes casos o humano desenvolverá a cisticercose, pois atuará como hospedeiro intermediário.
Na cisticercose, os ovos, após ingeridos, vão para o estômago e o intestino delgado, onde os sucos gástricos e pancreáticos dissolvem a sua camada superficial, liberando os embriões. Estes se fixam nas vilosidades intestinais, onde permanecem por 4 dias. A seguir, perfuram a parede intestinal e caem nos vasos sangüíneos, sendo distribuídos pelo corpo todo. No humano, a grande maioria fixa-se no cérebro, causando a chamada neurocisticercose. É a forma mais grave, pois causa crises convulsivas, hipertensão craniana (dores de cabeça, vômitos, etc.) e hidrocefalia. Outras localizações além do sistema nervoso são o coração, olhos e músculo, sendo estas as mais comuns em suínos, não causando sintomas importantes (STRAW et al., 1999).
4 CONSIDERAÇÕES
Como observado nessa revisão, existem várias doenças comuns entre o suíno e o homem. Entretanto, atualmente, a transmissão dessas patologias entre estas espécies parece não ser tão fácil de ocorrer. Isso acontece, pelo menos em parte, devido ao elevado grau de evolução da suinocultura industrial moderna, que conta com elevado número de granjas trabalhando de forma tecnificada, contendo animais com elevado "status" sanitário, obedecendo a rígidos programas de biossegurança e controle de doenças. Isso nos permite concluir que os suínos criados sobre as condições da suinocultura tecnificada atual representam um risco mínimo ou quase nulo de transmissão direta de doenças para os humanos.
No Brasil ainda há uma série de mitos no que diz respeito a transmissão de doenças através da carne suína, o que, certamente, contribui para o reduzido consumo dessa no país. Enquanto europeus consomem, em média, 42 Kg de carne suína por habitante ao ano, brasileiros comem apenas 10 (Porkworld, 2001).
Atualmente existem diversos países no mundo, como Estados Unidos e Inglaterra, desenvolvendo pesquisas com a finalidade de produzir suínos para serem doadores de órgãos para humanos (xenotransplante), uma vez que essa é a espécie que possui órgãos mais semelhantes ao do homem, tanto em tamanho como em função. Isso reforça a necessidade do rígido controle e acompanhamento das zoonoses que envolvem essas espécies, devido ao risco potencial da transmissão de doenças dos suínos para os pacientes receptores dos órgãos (STRAW et al., 1999).
5 BIBLIOGRAFIA
ACHA, P.N.; SZYFRES, B. Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y a los Animales. Washington:Organización Panamericana de la Salud, 1986.989p.
AMASS, S.F. et al. Streptococcus suis infection: an update A.A.S.P. Procedings,1998. p.45-52.
ANDREWES, C.H.; WALTON, J.R. Viral and Bacterial Zoonoses.London: Baillière Tindall, 1977.161p.
BESSA, M.C. Prevalência de Salmonnella sp. Em suínos abatidos no Rio Grande do Sul. Porto alegre. 2001. 78 p. Dissertação de Mestrado Programa de Pós Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2001. DUBEY, J.P. Advances in the life cycle of Toxopplasma gondii. International Journal of Parasitology, 28: 1998.p.1019-1024.
DUBEY, J.P. Long term persistence of Toxoplasma gondii in tissues of pig inoculated with T, gondii oocysts and effect of freezing on viability of tissue cysts in porks. Am J Vet Res. 49:910-913, 1988.
DUBEY, J.P. Status of toxoplasmosis in pigs in the United States. J Am Vet Med Assoc. 196:270-274, 1990.
EKPERIGIN, H.E; NAGAJARA, K.U. Salmonella. Veterinary Clinics of North America Food Animal Pratice, 14:1, p.17-29, 1998
GAMBLE, H.R. Reducing the risk of zoonotic diseases throuugh improved swine management. In CONGRESSO MERCOSUR DE PRODUCCIÓN PORCINA, 2000, Buenos Aires. Anais. Buenos Aires: 2000.p.67-72.
HALD, T.; WEGENER, H.V. Quantitative assesment of the sources of human salmonellosis atributable to pork. In: International Symposium on the Epidemiology and Control of Salmonella in Pork, 3, Proceedings. Washington, p.200-205, 1999.
LEMAN, A.D.; STRAW, B.E.; MENGELING, W.L.; D'ALLAIRE, S.; TAYLOR, D.J. Diseases of Swine.7.ed.London: Wolf publishing, 1992.1020p.
ROPPA, L. Suínos: mitos e verdades. Brasil, 2000. Disponível na Internet .
SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.E.; MORES, N.; OLIVEIRA, S.; CARVALHO, L.F.; MORENO, A.M.; ROEHE, P.M. Clínica e Patologia Suína.2.ed.Goiânia: Art 3, 1999.464p.
STRAW, B.E.; D'ALLAIRE, S.; MENGELING, W.L.; TAYLOR, D.J. Diseases of Swine.8.ed.Iowa:Iowa State University Press, 1999.1181p.
WEIGEL, R.M.; DUBEY, J.P.; SIEGEL, A.M. et al. Risk factors for trannsmission of Toxoplasma gondii on swine farms in Ilinois. International Journal of Parasitology, 81:1995. p.736-741
Ana Maria
Jung Vargas, Fernando Bortolozzo, Ivo Wentz e Marisa Cardoso