Parvovirose suína: aspectos do diagnóstico Vladimir Farias Borges, David E. Barcellos, Ivo Went, Fernando Pandolfo Bortolozzo INTRODUÇÃO As perdas gestacionais que ocorrem após a calcificação do esqueleto não são reabsorvidas, com isso os fetos mortos a partir dos 35-40 dias de gestação podem ser visualizados juntamente com as placentas após o parto (chamados de fetos mumificados). Entre as principais causas para essas perdas reprodutivas, a parvovirose merece ser destacada. Além da mumificação, essa enfermidade viral causa outros problemas reprodutivos em fêmeas prenhes como leitegadas pequenas e retornos ao cio devidos a morte embrionária na fase precoce da gestação, mas não ocorre aborto associado com a parvovirose. Formas menos comuns são a infecção cutânea e uma possível associação com o circovírus, na determinação dos sinais clínicos e patológicos da "síndrome da refugagem multisistêmica". ETIOLOGIA O agente é um vírus DNA pequeno, com aproximadamente 20 nanômetros, sem ou quase sem variações antigênicas. Dessa forma, pode-se dizer que todos parvovírus pertencem a apenas um tipo sorológico. Hemaglutina hemácias e causa efeito citopático ao ser multiplicado em determinados cultivos celulares. EPIDEMIOLOGIA A doença é extremamente comum em rebanhos suínos de todo o mundo. A infecção ocorre por via nasal ou venérea, a partir de ambiente contaminado, pelo macho, ou através de fezes ou secreções vulvares de fêmeas doentes. Afeta principalmente fêmeas jovens (nulíparas, antes ou após a primeira cobertura e primíparas, não imunes). O agente é bastante resistente, sobrevive uma média de 4 a 5 meses no ambiente. Após a infecção, anticorpos ativamente gerados passam a ser detectados após 8 dias. São muito persistentes, podem se manter na corrente sangüínea por meses ou anos. Já os anticorpos passivamente adquiridos via colostro têm uma duração menor, em média até 5 a 7 meses de idade. Existe uma relação entre a duração dos títulos de anticorpos passivos e a carga inicial dos anticorpos transferidos pela mãe. PATOGENIA Após a infecção ocorre septicemia e o vírus busca as células alvo, presentes em tecidos em multiplicação ativa (principalmente no embrião ou feto). Conceptos em diferentes estágios de desenvolvimento no interior do útero apresentam variações significativas de sensibilidade à infecção viral. A tabela abaixo mostra os efeitos do vírus nas diversas fases da gestação.
SINTOMAS E DIAGNÓSTICO A infecção cursa de forma clinicamente inaparente, não afetando portanto a matriz. Por outro lado, quando afeta fêmeas na fase inicial da gestação, ocorre a multiplicação do vírus no tecido embrionário e fetal, causando sua morte e o desenvolvimento do principal sinal clínico da parvovirose em suínos, que é o aumento na taxa de mumificação. Qual seria o percentual aceito para mumificados na suinocultura tecnificada? Antes de responder essa pergunta, precisa-se saber como estão sendo coletados os dados de parto. Ao avaliar 4 granjas, Schneider et al. (Figura 1) observaram que muitos mumificados não são protocolados nas anotações de parto. Muitas vezes porque a equipe de maternidade acredita não ser importante uma anotação precisa dessas informações, ou omitem informações para atingir metas estipuladas para o quesito mumificados e, em outros casos, simplesmente não examinam as placentas para protocolar mumificados pequenos (com tamanho <20 a 50mm). Na observação realizada nesse trabalho, verificou-se que os mumificados protocolados não ultrapassavam 0,8-1,3% nas granjas de 1 a 3, enquanto o índice real oscilou entre 2,2 e 2,4%. No caso da granja 4 o valor protocolado pela equipe estava em 2,7% e passou para 5,7%. Na Figura 2 pode-se observar os índices reais de mumificados observados em 10 granjas tecnificadas. O valor variou de 2,2 a 5,7% (Schneider et al., 2001 e Borges et al., 2003). Ao interpretar as taxas de mumificação fetal, deve-se ter em mente que, além de causas infecciosas, causas não infecciosas podem originar os mumificados. As causas não infecciosas, que levam a um aumento do percentual de mumificados, estão, principalmente, associadas a leitegadas numerosas e a falta de espaço uterino (origem principalmente genética).
Em 60 a 70% dos partos não são observados leitões mumificados (Costi et al., 2001 e Borges et al., 2003). Ao adicionar a esses partos aqueles com a identificação de 1 mumificado, o percentual de fêmeas com 1 ou nenhum mumificado sobe para 80-90% dos animais. Nas restantes (com mais de 2 mumificados 10-20% das fêmeas) é importante identificar se existem causas infecciosas (mumificados com tamanhos diferentes, oriundos de ordens de parto jovens ou adiantadas), ou não infecciosas (mumificados de mesmo tamanho na mesma leitegada). De posse dessas informações será possível dar seqüência na avaliação do desempenho da granja em questão.
No caso da parvovirose, o diagnóstico pode ser feito de maneira indireta, por técnicas sorológicas, como a inibição da hemoaglutinação (HI). Os títulos presentes nos casos positivos com o uso dessa técnica variam em geral entre 1:4 a 1:20.240. Para interpretar os resultados, deve-se considerar que existem variações entre os testes HI realizados por diferentes laboratórios, incluindo o uso ou não de substâncias para neutralizar efeitos hemoaglutinantes inespecíficos. Dessa forma, não é possível indicar de uma forma generalizada qual o título mínimo para a indicação de positividade nos resultados laboratoriais, mas os responsáveis pela realização dos exames, deverão indicá-los. Na Figura 3, é apresentada a representação da placa usada para o teste de HI e alguns títulos médios que podem ser observados.
Na Tabela 2 são apresentados alguns modelos de conversão sorológica, para exemplificação de situações práticas de infecção natural e transmissão de imunidade passiva. Nele são representados os perfis sorológicos de quatro rebanhos, considerando quatro fases de produção na granja, respectivamente terminação, área de seleção e alojamento de leitoas, fêmeas na maternidade após o 1o parto e fêmeas na maternidade após o 2o ao 7o partos. Para fins dessa simulação, foi assumido que os rebanhos não estavam sendo vacinados. A- Rebanho em que o parvovírus está circulando, afetando ativamente todo o plantel; B- Rebanho sem difusão do agente nas áreas de terminação e de alojamento das leitoas antes do primeiro parto; C- Rebanho com baixa difusão do agente nas áreas de terminação e de alojamento das leitoas antes do primeiro parto; D- Rebanho sem a infecção pelo agente.
Tabela 2: Simulação da conversão sorológica para parvovírus em diferentes rebanhos (adaptado de Soncini e Madureira Jr., 1998) , Do ponto de vista sanitário no rebanho A, pela difusão da infecção e imunização ativa das fêmeas ainda antes da primeira gestação, possivelmente ocorram poucos problemas com a parvovirose. Da mesma forma, o rebanho D, pela negatividade da infecção, apresentará uma situação favorável. Entretanto, pela total ausência de imunidade, sofre um risco significativo de ser infectado e vir a mostrar uma forma aguda da infecção. Os rebanhos B e C representam a realidade da maioria das Granjas brasileiras. Nesses, casos de mumificação provocados pela infecção pelo parvovírus são comuns e indicam a infecção inicial da leitoa, justamente na primeira metade da primeira gestação. A vacinação seria a medida correta para equalizar o nível imunitário, aumentando a taxa de conversão sorológica até níveis capazes de defender os conceptos antes do ataque do vírus. Uma outra forma de diagnóstico, seria a demonstração direta da presença do vírus. Para tal, as técnicas mais usadas são a imunofluorescência direta, amplificação de segmentos do DNA vírico pela PCR ou o isolamento viral. Recomenda-se, para tal, a remessa ao laboratório de múmias pequenas, com menos de 16 cm. Para o diagnóstico diferencial devem ser consideradas doenças como a leptospirose e a brucelose. Considerar ainda a possibilidade de erros de registros e falhas reprodutivas por deficiências de manejo. CONTROLE O controle da infecção baseia-se, em dois fatores: 1.Adequada adaptação das nulíparas (leitoas, marrãs) antes de introduzir no plantel de reprodução; 2. Uso de vacinas. Nesse item, alguns pontos a considerar são: A. A primeira dose deve ser dada nas leitoas após a queda da imunidade passiva, para evitar a interferência dos anticorpos passivamente adquiridos. Idealmente, deve-se esperar até 180-200 dias de idade antes de iniciar a vacinação; B. A primovacinação é feita com duas doses. A partir daí, as matrizes devem ser vacinadas a cada gestação, pela aplicação de uma dose durante a lactação; C. A duração da imunidade vacinal é, em média, de 4 meses; D. Existem vacinas associando mais de um antígeno. Devem ser escolhidas e usadas considerando os tipos de infecções prevalentes no plantel. REFERÊNCIAS consultadas: Borges, V.F.; Weber, D.; Souza, L.P.; Meinhardt, M.; Richter, J.B.; Bernardi, M.L.; Bortolozzo, F.P.; Wentz, Ivo. Importância da mumificação fetal na suinocultura moderna. In: Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos, XI, Goiânia, GO, 2003. In press.Costi, G.; Schneider, L.G.; Bortolozzo, F.P.; Wentz, Ivo; Borchardt, G.; Dallanora, D. Perfil da mumificação e natimortalidade conforme o número de fetos mumificados e leitões natimortos por leitegada. In: Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos, X, Porto Alegre, RS, 2001. Anais (Volume 2). p.205-206.Edwards, K.R.; Emmerson, M.A.; Luff, P.R.; Wells, D.E.; Muskett, J.C.; Wrathall, A.E.; Richardson, C.; Parker, B.N.J.; Thornton, D.H. Efficacy of porcine parvovirus vaccines. The Veterinary Record, vol. 119, p. 203-205, 1986 Schneider, L.G.; Wentz, Ivo, Bortolozzo, F.P. O ser humano e a elaboração de índices de produção relacionados ao parto em suínos. In: Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos, X, Porto Alegre, RS, 2001. Anais (Volume 1). p.151-159.Sobestiansky, J.; Barcellos, D.E.S.N.; Mores, N.; Oliveira, S.J de; Carvalho, L.F. Eds. Clínica e Patologia Suína. 2a Ed., Goiânia, Art 3 Impressos Especiais, p. 435-436, 1999. Soncini, R.; Madureira Jr., S. Monitorias sanitárias. Em: Suinocultura Intensiva, EMBRAPA Ed., p. 91-110, 1998.Vannier, P. Le parvovirus et les troubles de la reproduction chez la truie. Le Point Vétérinaire, vol.15, p. 571-579, 1983. White, M.E.C. Experiences with parvovirus. Pig Veterinary Society Proceedings, vol. 17, p. 116-121, 1986.
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